فاكتورهاي حاصل از پلاكتها
در اثر صدمه به اندوتليوم عروق (در اثر تيغ حجامت) در محل نجمع ميابند و توليد عوامل وازواكيتومي مي كنند مانند سروتونين و ترومبوكسانها
مهاجرت نوتروفيلها
وقتي كه آسيب عروقي ايجاد شد ر اثر فعال شدن فاكتورهاگمن ، فاكتورهاي كموتاكتيك براي براي نوتروفيلها توليد مي شوند مانند فعال كننده هاي كاليكرئين ، پلسمينوژن ، كلاژن ، لنفوكينها ، فاكتورهاي كموتاكتيك خاصل از فعاليت نوتروفيلها فيبر و بلاستها ، مست سلها بخصوص لكوترين B4 . بدين ترتيب نوتروفيلها در محل حجامت تجمع مي يابند و شروع به هضم و نابود كردن ذرات خارجي مي كنند پس از اتمام كار تعدادي از آن ها مي ميرند و تعدادي هم از محل دور مي شوند . ادامه التهاب ممكن است به بافتها صدمه وارد كند لذا بايد با مكانيسم هائي تحت كنترل قرار گيرد .
احتمالاً ائوزينوفيلها در كنترل التهاب نقش مهمي دارند . چند ساعت بعد از ورود نوتروفيلها به منطقه التهاب ، مونوسيتها شروع به مهاجرت به اين محل مي كنند . مونوسيتها ( ماكروفاژها) به وسيله موادي مانند فيبرونكتين و اينترلوكين ( IL1 ) فيبروبلاستها را به منطقه جلب مي كنند.
IL1 سبب تكثير فيبروبلاستها مي شود و فيبروبلاستها كلاژن مي سازند كه بافت صدمه ديده به تدريج التيام مي يابد و ترميم مي شود.
اينترلوكين 1
به دسته اي از پروتئينها اطلاق مي شود كه فعاليت بيولوژيكي يكساني دارند و مهمترين منبع توليد آنها ماكروفاژها هيتند ماكروفاژها وقتي در معرض باكتريها يا بافتهاي ملتهب و آسيب ديده قرار مي گيرند شروع به ترشح اينترلوكين مي كنند . اينتر لوكين 1 موجب بروز فعاليتهاي بيولوژيكي مختلفي مي شوند كه حاصل آن حذف عوامل ميكروبي و ترميم بافت ملتهب و صدمه ديده مي شود.
اثرات IL1 : با اثر روي هيپوتالاموس موجب افزايش سنتز پروستاگلاندين (PGA)A مي شود . اين پديده باعث بالا رفتن نقطه ثابت درجه حرارت بدنThermostaic setpoint مي شود و تب ايجاد مي شود.
تب سبب افزايش تكثير T.cell ها ، سنتز IG ها و فعال شدن سيستم كمپلمان از مسير آلترناتيو كه در c 39 به حد مطلوب مي رس مي شود . در تب تكثير تعداري از باكتريها و ويروسها نيز كاهش مي يابد .
- تب سبب بي حالي و كاهش مصرف انرژي مي شود كه اين انرژي مصرف نشده صرف افزايش كارآيي مكانيسمهاي دفاعي و ترميمي مي شود.
تحريك سيستم ايمني بوسيله اينتر لوكين 1
1- IL1 روي T.cell ( T.h ) اثر كرده و سبب افزايش ترشخ IL2 و B.cell growth factor مي شود .
2-IL1 روي عضلات اثر كرده و كاتابوليسم پروتئينها را افزايش داده و سبب افزايش آزادي آمينواسيدها مي شود و اين آمينو اسيدها در دسترس سلولهاي B و هپاتوسيتها قرار مي گيرند . در B.cell سبب افزايش توليد توليد IGها و در هپاتوسيتها سبب توليد پروتئين مي شود.
3- IL1 سبب تحريك كندروسيتها ( در غضروف ) و موجب آزاد شدن كلاژناز ، پروتئازهاي خنثي ، فسفوليپازها و فاكتورهاي فعال كننده پلاسمينوژن و توليد كلاژن و تكثير استئوبلاستها و توليد آلكالين فسفاتاز مي شود .
4- IL1 هپاتوسيتها را تحت تأثير قرار مي دهد و آنها را وادار به سنتز پروتئينهاي فاز حاد ( Acute phase proteins ) مانند a2Macroglobolin-a1antitrypsin-a1antichymotrypsin مي كند . اين پروتئينها آسيب بافتي را به حداقل مي رساند اين مواد از آسيبهاي بافتي كه در اثر پروتئازهاي حاصل از فعاليت نوتروفيلها در محل ملتهب به وجود مي آيند ، جلوگيري مي كند . سرولوپلاسمين ceruloplasmin از آسيب بافتي كه در اثر آنيونهاي سوپر اكسيد حاصل از انفجار تنفسي ( respiratory Burst ) به وجود مي آيد جلوگيري مي كند.
هاپتوگلوبين ( Haptoglobin ) و ترانسفرين ( transferrin )با جذب آهن سبب عدم تكثير باكتريها مي شوند .
CRP : ( C-Reactive protein )
به دنبال تهاجم ميكروبي و آسيب بافتب تا 1000 برابر مقدارش افزايش مي يابد . CRP ها به ارگانيسمهاي مهاجم و بافتهاي آسيب ديده مي چسبند و موجب افزايش فاگوسيتوز و حذف سلولها و ارگانيسمهاي آسيب ديده ، مرده يا در حالمرگ مي شوند ، بنابراين موجب تسريع التيام بافت آسيب ديده مي شود.
5- IL1 مستقيماً روي مغز استخوان (B.M ) اثر كرده و با تحريك آن موجب آزاد شدن نوتروفيلها به داخل خون مي شود.
6- IL1 يك N.C.F ( Neutrophilic chemo tactic factor ) سبب جلب نوتروفيلها به محل ملتهب مي شوند .
7- فعاليت باكتريو سيدال نوتروفيلها را باافزايش متابوليسم اكسيداتيوافزايش مي دهد.
8- موجب دگرانولاسيون و آزاد شدن ليزوزم مست سلها و بازوفيلها و ائوزينوفيلها مي شود.
9- سبب تكثير سلولهاي اندوتليال و افزايش و توانايي آنها در توليد ترومبوكسان ها و پروكواگولانت ها مي شود.
10- در اثر حضور IL1 ماكورفاژها توانايي بيشتري در از بين بردن باكتريها داشته و پاسخ بهتري به فاكتورهاي كموتاكتيك مي دهند.
در كل IL1 با مجموع اعمال فوق سبب تشديد واكنشهاي التهابي مي گردد.
11- اثرات ضد توموري IL1 :
با افزايش توليد IL1 و IFN و تشديد فعاليت T.C و NK و MQ ها خاصيت ضد توموري دارد .
موادي مثل كورتيكو ستروئيدها نقش مهار كنندگي براي IL1 دارند و از طرف ديگر چون IL1 نقش حفاظتي مهمي در عفونتها و التهابات دارد ، خيلي غير منطقي نيست كه مصرف داروهاي ضد التهاب را كه علائمي مانن تب را كاهش مي دهند زيرا سؤال ببريم.