عنوان خبرفاكتورهاي حاصل از پلاكتها
(شاخه: پزشكي كلاسيك)
ارسال شده توسط طبيب ايران زمين
پنجشنبه 26 فروردين 1389 - 08:33:14


فاكتورهاي حاصل از پلاكتها

در اثر صدمه به اندوتليوم عروق (در اثر تيغ حجامت) در محل نجمع ميابند و توليد عوامل وازواكيتومي مي كنند مانند سروتونين و ترومبوكسانها

مهاجرت نوتروفيلها

وقتي كه آسيب عروقي ايجاد شد ر اثر فعال شدن فاكتورهاگمن ، فاكتورهاي كموتاكتيك براي براي نوتروفيلها توليد مي شوند مانند فعال كننده هاي كاليكرئين ، پلسمينوژن ، كلاژن ، لنفوكينها ، فاكتورهاي كموتاكتيك خاصل از فعاليت نوتروفيلها فيبر و بلاستها ، مست سلها بخصوص لكوترين B4 . بدين ترتيب نوتروفيلها در محل حجامت تجمع مي يابند و شروع به هضم و نابود كردن ذرات خارجي مي كنند پس از اتمام كار تعدادي از آن ها مي ميرند و تعدادي هم از محل دور مي شوند . ادامه التهاب ممكن است به بافتها صدمه وارد كند لذا بايد با مكانيسم هائي تحت كنترل قرار گيرد .

احتمالاً ائوزينوفيلها در كنترل التهاب نقش مهمي دارند . چند ساعت بعد از ورود نوتروفيلها به منطقه التهاب ، مونوسيتها شروع به مهاجرت به اين محل مي كنند . مونوسيتها ( ماكروفاژها) به وسيله موادي مانند فيبرونكتين و اينترلوكين ( IL1 ) فيبروبلاستها را به منطقه جلب مي كنند.




 

 IL1 سبب تكثير فيبروبلاستها مي شود و فيبروبلاستها كلاژن مي سازند كه بافت صدمه ديده به تدريج التيام مي يابد و ترميم مي شود.

اينترلوكين 1

به دسته اي از پروتئينها اطلاق مي شود كه فعاليت بيولوژيكي يكساني دارند و مهمترين منبع توليد آنها ماكروفاژها هيتند ماكروفاژها وقتي در معرض باكتريها يا بافتهاي ملتهب و آسيب ديده قرار مي گيرند شروع به ترشح اينترلوكين مي كنند . اينتر لوكين 1 موجب بروز فعاليتهاي بيولوژيكي مختلفي مي شوند كه حاصل آن حذف عوامل ميكروبي و ترميم بافت ملتهب و صدمه ديده مي شود.

اثرات IL1 : با اثر روي هيپوتالاموس موجب افزايش سنتز پروستاگلاندين (PGA)A مي شود . اين پديده باعث بالا رفتن نقطه ثابت درجه حرارت بدنThermostaic setpoint   مي شود و تب ايجاد مي شود.

تب سبب افزايش تكثير T.cell ها ، سنتز IG ها و فعال شدن سيستم كمپلمان از مسير آلترناتيو كه در c 39 به حد مطلوب مي رس مي شود . در تب تكثير تعداري از باكتريها و ويروسها نيز كاهش مي يابد .

- تب سبب بي حالي و كاهش مصرف انرژي مي شود كه اين انرژي مصرف نشده صرف افزايش كارآيي مكانيسمهاي دفاعي و ترميمي مي شود.

تحريك سيستم ايمني بوسيله اينتر لوكين 1

1- IL1 روي T.cell ( T.h ) اثر كرده و سبب افزايش ترشخ IL2 و B.cell growth factor مي شود .

2-IL1 روي عضلات اثر كرده و كاتابوليسم پروتئينها را افزايش داده و سبب افزايش آزادي آمينواسيدها مي شود و اين آمينو اسيدها در دسترس سلولهاي B و هپاتوسيتها قرار مي گيرند . در B.cell سبب افزايش توليد توليد IGها و در هپاتوسيتها سبب توليد پروتئين مي شود.

3- IL1 سبب تحريك كندروسيتها ( در غضروف ) و موجب آزاد شدن كلاژناز ، پروتئازهاي خنثي ، فسفوليپازها و فاكتورهاي فعال كننده پلاسمينوژن و توليد كلاژن و تكثير استئوبلاستها و توليد آلكالين فسفاتاز مي شود .

4- IL1 هپاتوسيتها را تحت تأثير قرار مي دهد و آنها را وادار به سنتز پروتئينهاي فاز حاد ( Acute phase proteins ) مانند a2Macroglobolin-a1antitrypsin-a1antichymotrypsin مي كند . اين پروتئينها آسيب بافتي را به حداقل مي رساند اين مواد از آسيبهاي بافتي كه در اثر پروتئازهاي حاصل از فعاليت نوتروفيلها در محل ملتهب به وجود مي آيند ، جلوگيري مي كند . سرولوپلاسمين ceruloplasmin از آسيب بافتي كه در اثر آنيونهاي سوپر اكسيد حاصل از انفجار تنفسي ( respiratory Burst ) به وجود مي آيد جلوگيري مي كند.

هاپتوگلوبين ( Haptoglobin ) و ترانسفرين ( transferrin )با جذب آهن سبب عدم تكثير باكتريها مي شوند .

CRP : ( C-Reactive protein )

به دنبال تهاجم ميكروبي و آسيب بافتب تا 1000 برابر مقدارش افزايش مي يابد . CRP ها به ارگانيسمهاي مهاجم و بافتهاي آسيب ديده مي چسبند و موجب افزايش فاگوسيتوز و حذف سلولها و ارگانيسمهاي آسيب ديده ، مرده يا در حالمرگ مي شوند ، بنابراين موجب تسريع التيام بافت آسيب ديده مي شود.

5- IL1 مستقيماً روي مغز استخوان (B.M ) اثر كرده و با تحريك آن موجب آزاد شدن نوتروفيلها به داخل خون مي شود.

6- IL1 يك N.C.F ( Neutrophilic chemo tactic factor ) سبب جلب نوتروفيلها به محل ملتهب مي شوند .

7- فعاليت باكتريو سيدال نوتروفيلها را باافزايش متابوليسم اكسيداتيوافزايش مي دهد.

8- موجب دگرانولاسيون و آزاد شدن ليزوزم مست سلها و بازوفيلها و ائوزينوفيلها مي شود.

9- سبب تكثير سلولهاي اندوتليال و افزايش و توانايي آنها  در توليد ترومبوكسان ها و پروكواگولانت ها مي شود.

10- در اثر حضور IL1 ماكورفاژها توانايي بيشتري در از بين بردن باكتريها داشته و پاسخ بهتري به فاكتورهاي كموتاكتيك مي دهند.

در كل IL1 با مجموع اعمال فوق سبب تشديد واكنشهاي التهابي مي گردد.

11- اثرات ضد توموري IL1 :

با افزايش توليد IL1 و IFN و تشديد فعاليت T.C و NK و MQ ها خاصيت ضد توموري دارد .

موادي مثل كورتيكو ستروئيدها نقش مهار كنندگي براي IL1 دارند و از طرف ديگر چون IL1  نقش حفاظتي مهمي در عفونتها و التهابات دارد ، خيلي غير منطقي نيست كه مصرف داروهاي ضد التهاب را كه علائمي مانن تب را كاهش مي دهند زيرا سؤال ببريم.




این خبر از طرف طب سنتی,طب مکمل,گیاهان دارویی,مشاوره طب سنتی,طبیب خراسان
( http://tabib-khorasan.ir/news.php?extend.99 )